Gross O, Poeck H, Bscheider M, Dostert C, Hannesschläger N, Endres S, Hartmann G, Tardivel A, Schweighoffer E, Tybulewicz V, Mocsai A, Tschopp J, and Ruland J. (2009) Syk kinase signalling couples to the Nlrp3 inflammasome for anti-fungal host defence. Nature 459:433-6.
: Candida, Cryptococcus, Aspergillus와 같은 기회감염성 곰팡이병원균은 면역력이 약화된 사람들에게 치명적인 질병의 원인이 되는 균으로 임상적으로 중요한 의미를 가지고 있다. 이러한 기회감염성진균증의 경우 그 곰팡이병원균 자체를 타깃으로 연구되는 경우는 많지만, 상대적으로 숙주가 어떠한 작용기작을 통해 곰팡이병원균을 인식하고 반응하는지, 그리고 그 면역반응에 대한 자세한 메커니즘은 잘 알려져 있지 않다. 그런 의미에서 이 논문은 지구상에 가장 흔한 기회감염성 곰팡이균인 Candida albicans가 어떻게 인간세포에 의해 인식되며 이에 대한 면역반응이 일어나는지에 대한 메커니즘에 대한 연구로 의미가 깊다고 할 수 있다. 이 논문에 따르면, C. albicans와 같은 곰팡이병원균이 인간세포의 inflammasome을 활성화 시키고, 이들에 대한 숙주방어 기작에서 NIrp3의 역할이 필수적이란 것을 규명했다. 저자들은 또한 Syk kinase signaling과 관련된 inflammasome activation의 새로운 메커니즘을 제시하였다. 이 논문의 가장 흥미롭고 중요한 사실은 inflammasome의 활성화 기작이 세균에 의한 것과는 완전히 구별되는 Potassium pump와 ROS에 의존적인 작용기작을 갖는 다는 것이다. 이것은 인간세포가 세균과 곰팡이균을 구별하여 반응한다는 것을 의미한다고 할 수 있다. 넓은 범위의 문맥에서 inflammasome activation에 관련한 syk기능을 연구하는 것은 매우 중요하며 또한 비정상적 염증환자에 있어서 inflammasome 억제과정을 통한 Syk kinase signaling 억제제의 치료효과 여부에 대한 연구도 중요하기에 이 논문은 중요한 의미가 있다. 다만 본 논문에서 제시된 새로운 면역반응기작이 Candida를 제외한 다른 병원성곰팡이균에게도 적용되는지를 제시하지 않은 것은 한 가지 아쉬운 점으로 남는다고 할 수 있다.
